Народные средства, признаки, причины, симптомы, лечение

Выраженность симптоматики обусловлена степенью компенсации процесса, что зависит от распространенности и глубины поражения печеночной ткани. Компенсированный процесс в большинстве случаев проявляется гепатомегалией, иногда в сочетании со спленомегалией (см. Гепатолиенальный синдром). Переход стадию субкомпенсации наиболее часто сопровождается жалобами на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, диспептические расстройства (тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, алкоголя). Характерны чувство тяжести или боли в животе, преимущественно в правом подреберье и эпигастрии. Увеличенная печень в большинстве случаев слегка болезненна или безболезненна, имеет плотноватую консистенцию, заостренный край, иногда бугристую поверхность. Среди объективных симптомов Ц. п. большое значение имеют так называемые печеночные знаки (рис. 1, 2) в виде пальмарной эритемы, телеангиэктазий (преимущественно на коже верхней половины туловища). Нередко наблюдаются кровоизлияния в кожу, а также повышенная кровоточивость слизистых оболочек, свидетельствующие о наличии геморрагического диатеза. Отмечаются кожный зуд, боли в суставах, характерны эндокринные расстройства в виде нарушений менструального цикла, уменьшения волосяного покрова в области подмышечных впадин и лобка, снижения либидо, импотенции, реже — атрофии яичек. Температура тела повышается до субфебрильных цифр.

К симптомам декомпенсированного Ц. п. относятся резкая слабость, рвота, поносы, похудание, часто маскируемое отеками, атрофия мышц (преимущественно верхнего пояса и области межреберий), значительное повышение температуры тела, иногда гипотермия. Признаками прогрессирующей печеночной недостаточности и портальной гипертензии, развивающихся в поздней стадии Ц. п., являются желтуха, асцит, периферические отеки (особенно на нижних конечностях), выраженный геморрагический диатез, расширение подкожных вен в области передней брюшной стенки (рис. 3), иногда уменьшение размеров печени.

Изменения периферической крови наблюдаются при Ц. п. с большим постоянством. Наиболее демонстративно падение числа форменных элементов, обусловленное в значительной степени гиперспленизмом. У большинства больных отмечается увеличение СОЭ. Из биохимических показателей, изменение которых особенно выражено в стадии декомпенсации, характерны диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии, нарушение результатов осадочных проб (см. Коагуляционные пробы), а также клиренса бромсульфофталеина и других веществ, используемых для исследования экскреторной функции печени. Снижение синтетической функции гепатоцитов находит отражение в уменьшении активности холинэстеразы и содержания факторов свертывания в сыворотке крови. Часто отмечается повышение активности аминотрансфераз, которое, однако, как правило, не достигает большой интенсивности, лишь в 2—3 раза превышая норму. В большинстве случаев возрастает активность g-глутамилтранспептидазы; у части больных отмечается умеренное повышение активности щелочной фосфатазы и лейцинаминопептидазы.

При Ц. п. возникают психические расстройства, обусловленные интоксикацией ц.н.с. Тяжесть нарушений определяется стадией процесса, особенностями клинических проявлений (например, наличие желтухи, асцита), этиологией заболевания. Наиболее часто наблюдается астенический синдром, проявляющийся слабостью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, слезливостью, неустойчивостью настроения. Больные впечатлительны, часто обидчивы, придирчивы, подозрительны, склонны к истерическим реакциям. Характерны нарушение сна — бессонница ночью, сонливость днем. При прогрессировании печеночной недостаточности явления энцефалопатии нарастают. Отмечаются снижение памяти, могут наступать расстройства сознания вплоть до развития печеночной комы (см. Печеночная недостаточность).

Течение Ц. п. и хроническое прогрессирующее с периодическими обострениями, которые нередко бывают вызваны интеркуррентными заболеваниями, нарушением режима, употреблением алкоголя. Наиболее частыми осложнениями (их можно рассматривать и как проявление болезни в ее терминальной стадии), которые могут привести к гибели больного, являются печеночная кома и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (см. Желудочно-кишечное кровотечение). Ц. п. может также осложниться присоединением вторичной инфекции с развитием пневмонии сепсиса, перитонита и др., гепаторенальным синдромом, тромбозом воротной вены, ущемлением грыж (чаще печеночной) и др. Возможна трансформация Ц. п. в цирроз-рак.

В зависимости от этиологии цирроз печени может иметь особенности клинической картины и течения. Так, первичный билиарный цирроз начинается исподволь с нарастающего зуда кожи. В разгаре болезни основным симптомом является прогрессирующая желтуха: биохимические показатели свидетельствуют о наличии холестаза (повышение содержания билирубина, холестерина, желчных кислот, активности щелочной фосфатазы). В клинической картине вторичного пилиарного цирроза преобладают симптомы холангита и холангиолита либо холестаза, декомпенсация процесса наступает поздно, симптоматика Ц. п. может также маскироваться проявлениями основного заболевания (хронический алкоголизм, гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия и др.), приведшего к Ц. п., или сопутствующих заболеваний, патогенетически связанных с Ц. п. (язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или желудка холелитиазом, хронической неспецифической пневмонией, сахарным диабетом).

еще о заболеваниях печени и желчного пузыря